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Reliquias del Edén — reseña: un análisis crítico de la tesis de la descendencia común Capítulo IV (b) - Una falsa
tricotomía · Jonathan M.
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análisis de una vieja historia
(I) · Los retrovirus y la descendencia común · Jonathan M. (II) · Los ERVs compartidos — ¿prueba de descendencia común? · Jonathan M. (III) · Más acerca de los ERVs · Jonathan M. |
Un argumento que se presenta muy frecuentemente en favor de una descendencia común en la literatura evolucionista se refiere al emplazamiento de retrovirus endógenos (ERVs) en loci ortólogos en genomas de primates. De lejos, la presentación más clara y sucinta de la versión más fuerte de este argumento que he encontrado se puede encontrar en este artículo de divulgación en internet. Este artículo presenta tres niveles de prueba, basadas en elementos ERV, que, según propone, sirven para confirmar el modelo evolutivo de descendencia común. Según dicho artículo, estos niveles de prueba son:
Quiero dedicar algo de tiempo a examinar estos tres niveles de prueba en una serie de tres reseñas. Pero, primero, demos un paso atrás y exploremos algunos antecedentes. Contemplemos el siguiente video:
Como consecuencia de la reparación que realizan las proteínas de mantenimiento del ADN de la célula anfitriona de los espacios de hebra simple a cada extremo de la secuencia insertada formada tras la inserción del elemento, se marca una integración y se caracteriza mediante una duplicación del sitio diana. Así es como establecemos que estas secuencias son verdaderas inserciones. Resulta evidente que para que una inserción ERV quede retenida por la progenie, el retrovirus tiene que infectar las células germinales. Y, desde luego, se ha documentado que la línea germinal es una diana para retrovirus SIV y SHIV en macacos juveniles. Además, estos elementos se parecen desde luego notablemente a elementos retrovirales. Por ejemplo, poseen tres genes marcadamente retrovirales llamados gag, pol y env (que codifican para proteínas virales incluyendo la matriz viral, la cápsida, las nucleoproteínas, la transcriptasa inversa, la integrasa y la proteína de la envoltura). Algunos proponentes del Diseño Inteligente han razonado que, a pesar de esta notable apariencia, la estructura del sistema de producción de las células germinales hace extremadamente improbable que las inserciones fuesen realizadas por virus, y que por ello estas secuencias que se consideraban ERVs no son realmente de origen viral en absoluto. Este es un argumento interesante. Lo cierto es que parece algo improbable que unos elementos retrovirales pudieran haberse insertado a sí mismos literalmente cientos de miles de veces en las células germinales sin causar daños letales al organismo anfitrión. Además, parece mucho más probable que una célula espermática infectada viralmente fuese sustancialmente menos apta y por ello perdedora en la carrera hacia el óvulo. Y probablemente el proceso de apoptosis (muerte celular programada) eliminaría las células sexuales con infecciones virales. En tanto que una inserción exitosa en la línea germinal podría ser heredada bajo muy raras circunstancias, su realización literalmente centenares de miles de veces parece sumamente improbable. A lo largo de la última década o dos, se ha identificado una multitud de diferentes funciones para componentes de ERVs. Por ejemplo, se sabe que las repeticiones terminales largas (LTRs) que aparecen en los extremos 5' y 3' de la secuencia retroviral contribuyen a los promotores del organismo anfitrión (Dunn et al., 2005). Conley et al. (2008) también comunican que Nuestro análisis revelaba que las secuencias retrovirales en el genoma humano codifican decenas de millares de promotores activos; las secuencias de ERVs transcritas se corresponden con un 1,16% de la secuencia del genoma humano, y las etiquetas PET (de extremos emparejados) que capturan transcripciones iniciadas a partir de ERVs cubren el 22,4% del genoma. Estos datos sugieren que los ERVs pueden estar regulando la transcripción humana a gran escala. De hecho, los las LTRs de los ERV han incluso ayudado a conformar la proteína supresora de tumores, p53 (también conocida como «la guardiana del genoma»), como queda documentado en Wang et al. (2007). Kigami et al. (2003) también comunican que MuERV-L es uno de los genes transcritos más tempranos en los embriones unicelulares de ratones. De hecho, la eliminación de la expresión de la secuencia hace que la embriogénesis se detenga en la etapa tetracelular. También existe actualmente una creciente abundancia de literatura que documenta la función de los ERVs para conferir inmunidad a su anfitrión frente a infecciones de retrovirus exógenos (véase, por ejemplo, Malik y Henikoff, 2005). Una incidencia particularmente destacable de funcionalidad en lo relativo a estas secuencias es la involucración de las proteínas retrovirales sumamente fusogénicas de la envoltura (las sincitinas) que se sabe que están crucialmente involucradas en la formación de la capa sincitiotrofoblástica de la placenta generada por fusión de células trofoblásticas. Estas proteínas son absolutamente críticas para el desarrollo de la placenta en humanos y en ratones. Las diferentes clases de proteínas sincitinas se conocen como «sincitina-A» y «sincitina-B» (que se encuentran en ratones); «sincitina-1» y «sincitina-2» (que se encuentran en humanos). Pero esto es lo extraordinario: Aunque sirven exactamente a la misma función, la sincitina-A y la sincitina-B no esstán relacionadas con la sincitina-1 y la sincitina-2. La proteína sincitina también desempeña la misma función en conejos (sincitina-ory1). Pero la sincitina de los conejos no está relacionada ni con la forma en el conejo ni con la forma en los humanos. Estos ERVs no aparecen siquiera en el mismo cromosoma. La sincitina-1 se encuentra en el cromosoma 7; la sincitina-2 aparece en el cromosoma 6; la sicitina-A aparece en el cromosoma 5; y la sincitina-B se encuentra en el cromosoma 14. De hecho, Dupressoir et al. (2005) informan que Tomados en conjunto, estos datos son un poderoso argumento en favor de una función crucial de la sincitina-A y -B en la formación de los sincitiotrofoblastos en los murinos, con lo que se llega a una situación más bien singular donde dos pares de retrovirus endógenos, adquiridos independientemente por los linajes de primates y de roedores, hubieran sido seleccionados positivamente para una función fisiológica convergente. [Énfasis añadido] En esto tenemos un destacable caso de evolución convergente, de una clase que es sumamente improbable que sucediera por medios darwinistas. En todo caso, y para ser breves, el argumento que se formula en el artículo citado es como sigue: Además de la ubicación de secuencias de ERVs en loci ortólogos (y de su pauta jerárquica anidada correspondiente), la valoración del artículo toma también en consideración las mutaciones compartidas entre ERVs ortólogos que, según se nos dicen, caen también en jerarquías anidadas muy similares. Por cuanto la mutación y la ubicación de los ERVs son factores independientes, se aduce que esto sólo tiene sentido cuando se contempla bajo la luz de una descendencia común. Además, se aduce que los grados comparativos de la discontinuidad de LTR-LTR entre los ERVs ortólogos implican el modelo de descendencia común. Las secuencias de repeticiones terminales largas (LTR) han de ser idénticas después de la inserción —las copias de los promotores retrovirales se polimerizan durante la transcripción inversa (el promotor retroviral no se transcribe a ARNm, de otro modo el ERV perdería su promotor). Hay repeticiones idénticas en cada término del genoma retroviral. Durante la transcripción inversa el ARNt iniciador se separa, y la repetición de ADN se hibrida con la restante repetición de ADN en el extremo 3' del genoma. Estas repeticiones tienen que ser idénticas, o no podrán hibridarse. Una copia de las secciones específica 3' y específica 5' se polimeriza en el extremo opuesto. Esto es lo que forma las repeticiones terminales largas (LTRs), que también tienen que ser idénticas en el momento de la integración. Por cuanto las LTRs son idénticas al realizarse la transcripción inversa y la integración, una mayor divergencia mutacional (suponiendo cierta la descendencia común) debería correlacionarse con una inserción más antigua. En mi siguiente capítulo abordaré el primero de los tres argumentos que se proponen en defensa de la descendencia compartida de los primates que se propone en el artículo. Revisiting an Old Chestnut: Retroviruses and Common Descent (Updated) / Jonathan M. May 25, 2011 8:07 AM | PermalinkTítulo y enlace con el original: Revisiting an Old Chestnut: Retroviruses and Common Descent (Updated) - 25 Mayo 2011 Autor:
Jonathan M. licenciado en biología forense. ©
Jonathan M 2011 SEDIN |
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