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Reliquias del Edén —
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Índice
de artículos:
Reliquias del Edén — reseña: un análisis crítico de la tesis de la descendencia común Capítulo IV (b) - Una falsa
tricotomía · Jonathan
M.
Nuevo análisis de
una vieja historia
(I) · Los retrovirus y la descendencia común · Jonathan M. (II) · Los ERVs compartidos — ¿prueba de descendencia común? · Jonathan M. (III) · Más acerca de los ERVs · Jonathan M.
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Ante
la demostrable impotencia causal del neodarwinismo
para explicar el origen de nuevos genes y nuevas
proteínas, de nuevos planes corporales y de
radicales innovaciones morfológicas, durante
los últimos meses he llegado a sentir un cierto
escepticismo ante la extraordinaria afirmación
de que todos los taxones existentes derivan de un solo
progenitor o antecesor común. Si nadie puede
decirnos cómo
pudo haber tenido lugar tal evolución a partir
de un antecesor común, entonces,
¿cómo podemos estar tan seguros de que efectivamente
sucedió? En tal caso, uno tendría
que presentar ordenadamente una serie de datos muy
espectaculares que justificasen una descendencia
común para poderlos presentar como un argumento
persuasivo. Desafortunadamente para los darwinistas,
la evidencia de una descendencia común es
ilusoria. El
capítulo tres del libro de Fairbanks trata de pseudogenes,
que se consideran como reliquias de genes en otro
tiempo funcionales de nuestra herencia evolutiva. Como
sucede con sus otras «pruebas» de una
descendencia común, Fairbanks —una vez
más— procede a escoger los datos aparentemente
confirmatorios de manera selectiva, a la vez que
desecha todos los ejemplos obviamente contrarios en la
literatura científica. Examinemos lo que tiene
que decir. ¿Son
los pseudogenes «falsos genes»? De
manera reveladora, Fairbanks titula este
capítulo «Falsos Genes», y dedica
sus primeras seis páginas a reiterar el viejo
tópico del partido darwinista acerca del
«ADN basura». No quiero pasar mucho tiempo
analizando esto, porque no afecta a mi argumento. Pero
valdrá la pena mencionar, ya que tocamos este
punto, que en realidad Fairbanks está errado en
esto. Véase, por ejemplo, este
artículo, publicado en Nature
en junio del año pasado (acerca de lo cual
publiqué entonces una entrada aquí),
donde
Poliseno et al. revelan
que, «PTENP1 — junto con KRAS1P, el
pseudogén of the gene KRAS, y potencialmente
otros pseudogenes — no es una reliquia no funcional,
sino un modulador de la expresión
genética». Los autores del
artículo analizan la interacción
observada entre la codificación de ARN para el
gen supresor de tumores PTEN y su correspondiente
pseudogén, PTENP1, y demuestran que este
pseudogén actúa como supresor de
tumores. También se asignó una
función al oncogén KRAS y al
correspondiente pseudogén, KRAS1P. Como
explican los autores: También demostramos que
pseudogenes como el PTENP1 pueden desreprimir sus
genes cognados, incluso cuando se expresan a niveles
inferiores (Fig. suplementaria 3a y Fig. 2f–h).
Proponemos que los pseudogenes son
«señuelos perfectos» para sus genes
ancestrales, porque retienen muchos de los sitios de
unión de miARN y pueden competir por la
unión de muchos miRNAs a la vez. Generalmente,
cuando comienzo a hablar acerca de la funcionalidad de
lo que se conoce como «ADN basura», como
los pseudogenes, los darwinistas me dicen que estos
casos son la excepción, no la regla, y que yo soy el
culpable de escoger los datos de manera selectiva. El
problema práctico acerca de este argumento es
que en ninguna conversación puedo generalmente
tratar más que acerca de un puñado de
casos documentos, y el crítico se siente con
libertad de cambiar su terreno en cada caso que se
cita, diciendo que todavía reivindican la
mayoría de estos elementos. Sucede que no tengo
el tiempo ni el deseo de abordar la inmensa cantidad
de literatura que se ha estado acumulando en
años recientes acerca de las funciones de los
pseudogenes. Una manera de superar esta dificultad
(esto es, lo poco práctico que resulta analizar
más de unos pocos ejemplos documentados, lo que
nos deja vulnerables a la acusación de
elección selectiva de datos) es citar de la
literatura de reseñas. Los artículos de
reseña son excelentes para proporcionar
perspectivas generales de la literatura actual y para
dar una relación de muchas referencias y citas
pertinentes en el curso del proceso. Uno
de
estos artículos de reseña
apareció en la revista Annual Review of
Genetics en 2003, por Balakirev y Ayala. El
artículo señalaba que Los pseudogenes han sido
definidos como secuencias no funcionales de ADN
genómico derivados originalmente de genes
funcionales. Se supone, por tanto, que todas las
mutaciones de los pseudogenes son selectivamente
neutrales y tienen una probabilidad igual de quedar
fijados en la población. Más bien, los
pseudogenes que han sido adecuadamente investigados
exhiben frecuentemente roles funcionales, como
expresión genética, regulación
genética, generación de diversidad
genética (anticuerpos, antígenos, y
otros). Los pseudogenes están involucrados en
la conversión o recombinación
genética con genes funcionales. Los pseudogenes
exhiben conservación evolutiva de la secuencia
génica, una reducida variabilidad
nucleótida, exceso polimorfismo de
nucleótidos sinónimos sobre no
sinónimos, y otras características que
son de esperar en genes o en secuencias de ADN con
roles funcionales. Procedemos en primer lugar a una
reseña de la literatura sobre la Drosophila y
luego extendemos el análisis a las diversas
características funcionales identificadas en
los pseudogenes de otros organismos. Un
pseudogén que ha surgido por duplicación
o retroposición puede, al principio, no quedar
sometido a selección natural si el gen fuente
permanece funcional. Sin embargo, los alelos mutantes
que incorporan nuevas funciones pueden ser favorecidos
por selección natural y tendrán una
mayor probabilidad de quedar fijados en la
población. Estamos de acuerdo con la propuesta
de que los pseudogenes sean considerados como potogenes,
esto es, secuencias de ADN con una potencialidad
para devenir nuevos genes. Quiero
hacer notar aquí, para quienes carezcan de
suscripción a la publicación, que pueden
descargar el artículo completo en formato PDF AQUÍ. Para
un análisis adicional de la función de
los pseudogenes, véase el artículo de
Casey Luskin sobre lo inadecuado del nombre pseudogén
aquí,
donde observa que incluso aquellos pseudogenes que no
se transcriben pueden servir a funciones importantes.
Véase también mi análisis del
«ARN basura» aquí,
donde llamo la atención a un artículo
noticioso
de Nature que informa que «los
péptidos del arroz brillante podrían
también tener implicaciones acerca de
cómo consideramos los pseudogenes, que a menudo
han sido considerados como difuntas reliquias de genes
codificantes de proteínas. Los pseudogenes a
menudo contienen muchas señales que detienen la
síntesis de proteínas y, como resultado,
sólo podrían codificar cadenas cortas de
aminoácidos. Quizá esto
proporcionaría una nueva manera para que los
pseudogenes tengan alguna clase de
función». Podría
seguir en esta misma línea durante tiempo. Pero
la realidad de fondo es que Fairbanks está
sencillamente equivocado cuando decide tachar todas
las secuencias de pseudogenes como carentes de
función. ¿Qué
nos cuentan los pseudogenes acerca de la
evolución humana? Subsiguientemente,
Fairbanks centra su atención sobre algunos
ejemplos de evolución de pseudogenes en
humanos, comenzando con el pseudogén unitario
conocido como L-gulono-gamma-lactona oxidasa, o
sencillamente «GULO» para abreviar.
Ordinariamente, este gen facilita la
biosíntesis de la vitamina C, pero en humanos
este parece ser un caso genuino de un «gen
roto». Esto significa que otros
mamíferos, como perros y gatos, pueden vivir
con una dieta que apenas si contenga ninguna vitamina
C (sus organismos producen su propia vitamina C). Pero
en humanos y en todos los demás primates este
gen es disfuncional, lo que significa que tenemos que
ingerir vitamina C para sobrevivir. Daniel
Fairbanks ofrece el siguiente argumento para la tesis
de una descendencia común de humanos y
chimpancés: Aunque este pseudogén
está sumamente mutado y es totalmente
inútil, los humanos y chimpancés tienen
unas copias casi idénticas del mismo. El genoma
del chimpancé contiene el mismo
pseudogén GULO, en el mismo lugar en el ADN, y
las versiones del chimpancé y humana son
idénticas en un 98 por ciento. Lo mismo puede
decirse de casi cada otro de los pseudogenes en el
genoma humano. Con unas pocas y notables excepciones,
los chimpancés y los humanos tienen los mismos
pseudogenes en los mismos lugares, y son, en promedio,
similares en alrededor el 98 por ciento. Lo
extraordinario es que para respaldar esto, Fairbanks
hace referencia a un artículo
publicado
en 2003 por Inai et al. en la revista
Journal of Nutritional Science and Vitaminology. ¡Lo pasmoso acerca de esta cita de
Fairbanks es que este artículo también documenta la
presencia de deleciones y sustituciones
compartidas en el pseudogén GULO entre
humanos y conejillos de Indias! Dado que se cree
que humanos y conejillos de Indias divergieron en
el tiempo del antecesor común con los
roedores, si las mutaciones son verdaderamente
aleatorias, los humanos no deberían
compartir una diferencia mutacional entre la rata
y el conejillo de Indias. Pero hay muchas
diferencias mutacionales que los humanos comparten. Inai
et al. argumentaban que esto indicaba que hay
puntos calientes mutacionales donde ciertas clases de
mutaciones ocurren con una mayor frecuencia. El
artículo calcula la probabilidad de estas
mismas sustituciones a la vez en humanos y conejillos
de Indias como de 1,87 x 10-12. El
genetista de poblaciones Reed A. Cartwright intenta
evadir esto en un
ensayo en el sitio web Panda’s Thumb: Sin embargo, las secciones
citadas procedentes de Inai et al. (2003)
adolecen de un error metodológico fundamental;
omiten considerar que las sustituciones pudieron haber
sucedido en el linaje de las ratas después de
la divergencia de los otros dos. Las investigaciones
realmente agrupan sustituciones específicas del
linaje de las ratas con unas sustituciones separadas
compartidas por los conejillos de Indias y los humanos
... Si yo realizase el mismo
análisis que Inai et al. (2003),
concluiría que hay diez posiciones donde
humanos y conejillos de India experimentaron
sustituciones separadas del mismo nucleótido,
conocidas también como rasgos compartidos,
derivados. Estas posiciones son 1, 22, 31, 58, 79, 81,
97, 100, 109, 157. Sin embargo, la mayoría de
éstas resultan ser sustituciones en el linaje
de las ratas cuando contemplamos unas muestras de
mayor tamaño de la especie. Cuando contemplamos esta tabla de
datos de mayor tamaño, sólo una
posición de las diez, la 81, resulta un posible
caso de una característica derivada compartida,
una posición, 97, es insegura, y las otras ocho
posiciones son más que probablemente sitios
ancestrales compartidas. Con esta información
filogenética adicional he demostrado que los
«puntos calientes» que encontraron Inai et
al. (2003) no gozan de un buen apoyo. Sean
D. Pitman, M.D., ha contestado
a este argumento en su sitio web. Escribe
él: Desde luego parece que una
cantidad de diferencias de secuencia observadas por
Cartwright son más bien exclusivas de la rata
—especialmente cuando se includen varias otras
especies en la comparación. Pero yo tengo una
cuestión a suscitar acerca de este tema. Me
parece que sencillamente hay demasiados loci en los
que la rata es la única secuencia aparte en el
Exón X (esto es, hay siete y muy posiblemente
ocho de estos loci). Dada la estimación
publicada sobre ritmos de mutación (Drake) de
alrededor de 2 x 10-10 por locus por
generación, sería de esperar ver
sólo de 1 a 2 mutaciones en el exón en
cuestión de 164 nucleótidos (Exón
X) durante el supuesto decurso de unos 30 millones de
años. Por tanto, el argumento de que las
diferencias mutacionales se deban a mutaciones en el
linaje de las ratas presupone un ritmo de mutaciones
mucho más elevado en la rata que en el
conejillo de Indias. Lo mismo sucede si se compara la
rata con el ratón (esto es, el ritmo de
mutaciones que se manifiesta en la rata resulta mucho
mayor que el del ratón). Esto es especialmente
interesante, por cuanto muchas de las mutaciones del
ADN son sinónimas. ¿Por qué
deberían unas mutaciones esencialmente neutras
quedar fijadas en una extensión mucho mayor
en el acervo genético de las ratas en
comparación con otros acervos genéticos?
¿Acaso esta significativa diferencia en el
ritmo de mutaciones, por sí misma, no parece
sugerir una región mutacionalmente
«caliente» —al menos en las ratas? Aparte de esto, hay varias
diferencias de loci que no son exclusivas de los
acervos genéticos de la rata y del
ratón, y por ello sugieren puntos calientes
mutacionales más allá de la
«actividad» global general o
propensión para mutaciones en esta secuencia
genética general. Algunos han observado que aunque
las mutaciones compartidas puedan ser resultado de
puntos calientes, hay muchas más diferencias
mutacionales entre humanos y ratas/conejillos de
Indias en comparación con los simios. Por
tanto, aparte de puntos calientes, los humanos y los
simios están claramente relacionados de manera
más estrecha que los humanos y las
ratas/conejillos de Indias. El problema con este argumento es
que el ritmo al que suceden las mutaciones está
relacionado con el tiempo medio de generación.
Las criaturas que tienen un tiempo de
generación más corto presentan un ritmo
de mutaciones más elevado a lo largo del mismo
término absoluto de tiempo —digamos que 100
años. Por tanto, es sólo de esperar que
las criaturas con tiempos de generación
relativamente más largos, como humanos y
simios, presenten menos diferencias mutacionales
relativas entre sí a lo largo del mismo
período de tiempo respecto de aquellas
criaturas con tiempos mucho más cortos de
generación, como las ratas y los conejillos de
Indias. Lo que es interesante acerca de
muchas de estas pérdidas mutacionales es que a
menudo comparten los mismos cambios mutacionales. Es
al menos razonablemente verosímil que la
mutación GULO podría ser también
resultado de una inestabilidad genética similar
compartida por criaturas similares (como los humanos y
los grandes simios). Este mismo tipo de
fenómeno se observa en una magnitud bastante
significativa en la región del GULO. Muchas de
las mismas mutaciones zonales aparecen compartidas
entre humanos y conejillos de Indias. ... ¿Por qué iban tanto
los humanos como los conejillos de Indias a compartir
deleciones fundamentales de los exones I, V y VI
así como cuatro codones de paro si estas
mutaciones son verdaderamente aleatorias?
Además, también se ha observado que un
grupo mutante de cerdos daneses exhibía una
pérdida de funcionalidad del GULO. Y
además resulta que la mutación clave en
estos cerdos fue una pérdida de una
porción considerable del exón VIII. Esta
pérdida también concuerda con la
pérdida de exón VIII de los primates.
Además, aparece un desfase del marco de lectura
en el intrón 8 que tiene como resultado una
pérdida de la codificación correcta para
los exones 9-12. Esto también refleja una
pérdida muy similar en esta región en
los primates. Estas son unas cuantas semejanzas clave
que claramente no fueron resultado de descendencia
común para la región GULO. Esta parece
ser una clara indicación de que muchas, si no
todas, las mutaciones en la región GULO son
desde luego rsultado de unas inestabilidades
genéticas comunes y que hay una tendencia a
mutaciones similares —especialmente en animales
semejantes. Como un aparte, se sabe que
muchas otras mutaciones genéticas que resultan
en pérdidas mutacionales afectan
comúnmente a los mismos loci genéticos
de la misma forma o de formas parecidas aparte de una
descendencia común. Por ejemplo, la
acondroplasia es una mutación espontánea
en humanos en alrededor de un 85 por ciento de los
casos. En los humanos, la acondroplasia se debe a
mutaciones en el gen FGFR2. Una observación a
destacar acerca del gen FGFR2 es que la mayor parte de
las mutaciones se introducen en los mismos dos puntos
(755 C->G y 755-757 CGC->TCT) de forma
independiente de cualquier descendencia común.
Las patas cortas del Dachshund se deben también
a la misma o mismas mutaciones. La misma
mutación alélica también se ha
manifestado en ovejas. Quiero
extenderme un poco aquí. Debido a que el
pseudogén GULO aparece mucho en todas estas
discusiones, podría parecer tentador
considerarlo como un incidente aislado. Para no
hacerme vulnerable a la acusación de una
selección deliberada de datos, quiero asegurar
a mis lectores que no es éste el caso.
Contemplemos un par de otros ejemplos con mucha
brevedad. El
pseudogén
ortólogo
P2 de los humanos y de las ovejas, por ejemplo,
comparten un codón de paro prematuro
coincidente sin posibilidad de una descendencia
evolutiva común. Además, un
artículo publicado en la revista Journal
of Molecular Biology and Evolution en 2002
socava la línea oficial clásica de
«jerarquía anidada», al documentar
la presencia pseudogenes de urato oxidasa (Uox) que
comparten «errores» convergentes, sin
descendencia común. De hecho, miembros del
clado orangután-gorila-chimpancé-humanos
comparten el codón 33 de paro prematuro,
mientras que el que aparece en el codón 187 se
encuentra en humanos, chimpancés y gorilas.
Otros tres (codones 18, 167 y 197) son
específicos de sólo un primate. El
artículo realmente comunica que «la
mutación sin sentido (TGA) en el codón
107 es, sin embargo, más complicada que otras.
Aparece en el gorila, el orangután, el
gibón, y por ello exige orígenes
múltiples de esta mutación sin sentido,
[mi énfasis]». Conclusión Título
y enlace con el original: Daniel
Fairbanks Cherry Picks Data On Pseudogenes To Prop
Up Common Descent - 4 Marzo 2011 Autor:
Jonathan M. licenciado en biología forense. ©
Jonathan M 2011 SEDIN |
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