— Reliquias del Edén
Una reseña del libro de Daniel Fairbanks
y una crítica de la tesis de la descendencia común
como carente de fundamento coherente

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Capítulo IV (a) - ¿Endosimbiosis? — Sobre el origen de la mitocondria

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La pretendida descendencia común del hombre y del chimpancé, sin base objetiva

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Jonathan M.



Índice de artículos:

Reliquias del Edén — reseña: un análisis crítico de la tesis de la descendencia común


Nuevo análisis de una vieja historia

(I) · Los retrovirus y la descendencia común · Jonathan M.

(II) · Los ERVs compartidos — ¿prueba de descendencia común? · Jonathan M.


(III) · Más acerca de los ERVs · Jonathan M.


El argumento en favor de la descendencia común de todos los seres vivientes (la teoría general de la evolución) se fundamenta en comparaciones (como es histórico en la argumentación de la descendencia común, tanto a nivel anatómico como molecular: «mira, cómo se parecen», la falacia genética), y no en secuencias filogenéticas comprobables. Pero estas comparaciones, además, se fundamentan en una selección de los datos, tomando del bufet de la bibliografía científica existente aquello que refuerza su posición, y pasando por alto lo que no concuerda con su tesis. Como aparece en esta reseña de Jonathan M., hay muchos datos que se omiten en toda esta cuestión, que sencillamente no son coherentes con la tesis de una descendencia común.

En un reciente artículo publicado en Protestante Digital, Pablo de Felipe reitera y amplía sus argumentos, que ya ha presentado en diversas ocasiones y por diversos medios como proponente y defensor de la tesis de la descendencia común, en el contexto del Evolucionismo Deísta, dentro del campo de la cristiandad evangélica. Esta reseña, aunque analiza la obra de otro autor, afronta de forma efectiva la falta de fundamento de los argumentos de Pablo de Felipe, coincidentes con los de Daniel Fairbanks y otros autores neodarwinistas.

S. Escuain




A

lo largo de las pasadas semanas he estado explorando los argumentos presentados por Daniel Fairbanks en favor de una descendencia común en su libro de 2010, Relics of Eden [Reliquias del Edén]. Para mis artículos anteriores sobre esta cuestión, véase mis análisis de sus tres primeros capítulos: capítulo 1, capítulo 2, capítulo 3.

El capítulo 4 del libro de Fairbanks se titula: «Solving The Trichotomy [Hacia la resolución de la Tricotomía]». En este capítulo, Fairbanks aborda lo que él designa como «el problema de la tricotomía», es decir, de los humanos, chimpancés y gorilas, ¿cuáles dos de entre los tres tienen la relación mutua más estrecha? En la última parte de su capítulo, Fairbanks extrae datos de estudios del ADN mitocondrial y del ADN nuclear para respaldar el punto de vista tradicional de que los humanos y los chimpancés son los que tienen una relación genética más cercana. Pero antes de examinar esta cuestión, Fairbanks ofrece una batería de datos con vistas a confirmar el punto de vista tradicional de que la mitocondria es un derivado de las α-proteobacterias y que quedaron incorporadas en la presente célula eucariota debido a un suceso endosimbiótico. Voy a dividir mi análisis de su capítulo 4 en dos artículos separados: en el primero (este artículo), pasaré a abordar la supuesta prueba del origen endosimbiótico de las mitocondrias. En el segundo consideraré los comentarios de Fairbanks acerca del «problema de la tricotomía».

Cuando yo sostenía la tesis de la descendencia común, me vi llevado a ello por la batería de evidencias que se presenta a menudo para respaldar un origen endosimbiótico de las mitocondrias de las eucariotas. Desde luego, si tal propuesta resulta cierta, entonces la tesis de un ancestro común de toda la vida eucarionte parece muy verosímil. Me parece que esta es un área de discusión importante, porque el argumento —si está bien fundamentado— no se limita a establecer la descendencia común de nuestro orden, los primates. Sirve también para dar soporte a la propuesta más inclusiva de que todos los eucariontes existentes derivan de un progenitor ancestral común. Pero se tiene que suscitar una cuestión importante y fundamental: ¿Está bien fundamentado este argumento? ¿Respaldan los datos esta aserción? Vamos a examinar esta cuestión.

¿Respaldan los datos la hipótesis endosimbiótica?

A mi parecer, Fairbanks no presenta el argumento más fuerte posible para respaldar esta popular hipótesis, y en lugar de ello apela mayormente a datos de ADN que parecerían indicar que las Rickettsiae son los parientes vivientes más cercanos de las mitocondrias. También nos dice:

Las modernas especies bacterianas dentro de este grupo viven, crecen y se dividen de forma natural dentro de células eucariotas, de modo muy parecido a cómo lo hacen las mitocondrias. A diferencia de las mitocondrias, pueden escapar brevemente de sus células huésped e infectar otras células. A menudo viven dentro de las células de garrapatas, ácaros, isangos y pulgas. Las picaduras de estas plagas pueden transmitir las Rickettsiae y causar enfermedades como la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y tifus epidémico.

Como ya observé aquí, hay unos indicios aparentemente confirmatorios que, a primera vista, parecen respaldar esta tesis. Por ejemplo, muchas mitocondrias eucariotas contienen un único genoma circular, realizan la transcripción y traducción dentro de su compartimiento, usan enzimas/componentes semejantes a los bacterianos, y se replican de manera independiente de la división de la célula huésped y de una manera parecida a la fisión binaria de las bacterias. Pero como sucede con todas las otras aparentes evidencias en favor de la descendencia común, cuando se realiza un examen detenido, la aparente evidencia se deshace muy deprisa.

Los fundamentos lamarckianos de la tesis de la endosimbiosis

El primer aspecto a resaltar acerca de esta tesis tan popular es sus marcadas características lamarckianas, una vieja idea que mantiene el concepto de la herencia de las características adquiridas (un punto de vista que se enfrenta actualmente con los modernos conceptos de la genética). Como he señalado en el artículo al que enlazo más arriba, a no ser que haya una base genética para asegurar la propagación de la célula mitocondrial incorporada, no hay base para creer que se transmitirá de ningún modo hereditario. De hecho, la mayor parte del genoma mitocondrial se encuentra ahora trasladado al núcleo. Pero aquí tenemos lo crucial: el ADN mitocondrial tiene un plazo extremadamente limitado para integrarse con el ADN de la célula huésped. En caso contrario, no hay razón para pensar que tal orgánulo podría ser transmitido a posteriores generaciones, y mucho menos asimilado para emprender muchas y cruciales tareas de generación de energía en las células eucariotas.

También observé en mi artículo al que enlazo más arriba que un segundo problema con este escenario es que las mitocondrias usan una ligera variación del código genético convencional (por ejemplo, el codón UGA es un codón de paro en el código convencional, pero en las mitocondrias codifica para triptófano). Esto implica que los genes de los procariotas ingeridos tendrían que haber sido recodificados durante el tiempo de su transferencia al ADN de la célula huésped. Es necesario observar que este no es un proceso simple. Además de la recodificación de la mitocondria (para ajustarse al código convencional), los genes tendrían que ser expresados correctamente, así como ser importados de vuelta a la mitocondria a fin de poder ser funcionales. La situación empeora cuando se considera que en las células eucariotas una proteína mitocondrial va codificada con un tramo suplementario de polipéptido que actúa como «etiqueta» para asegurar que la proteína correspondiente es reconocida como mitocondrial y encaminada de manera correspondiente. Además, la transferencia del ADN mitocondrial al ADN de la célula huésped tendría que darse sin ningún detrimento de la célula huésped a fin de conseguir un organismo viable, ya por no hablar de conferir una utilidad selectiva. La significativa cantidad de modificaciones específicas y coordinadas que serían necesarias para facilitar tal transición resulta una verdadera exhibición de complejidad irreducible.

Por otra parte, en el mencionado artículo también se citaba un artículo de reseña que apareció en Nature hace pocos meses, por los científicos Nick Lane y Bill Martin, que demostraba fehacientemente que la transición procariota a eucariota era realmente imposible si no se satisfacían las exigencias energéticas pertinentes al segundo más magno acontecimiento de originación de genes en la historia de la tierra (en segundo lugar sólo respecto al origen de la vida) mediante los procesos mitocondriales de fosforilación oxidativa y de la cadena de transporte de electrones. Estas exigencias energéticas no pueden ser aportadas por la célula bacteriana en solitario.

La elección selectiva de «evidencias» en favor de la tesis de la endosimbiosis

Como ya se ha dicho, uno de los argumentos fundamentales a favor de la tesis de la endosimbiosis es el genoma circular. Pero lo que con frecuencia no se mencionan son los casos en los que las mitocondrias eucariotas tienen genomas lineales con telómeros eucariotas. Por ejemplo, en un artículo publicado en Trends in Genetics en 1998 se hacía notar que:

En discrepancia con la anterior creencia de que los genomas mitocondriales están representados por moléculas circulares de ADN, se ha descubierto una gran cantidad de organismos portadores de ADN mitocondrial lineal. Los estudios de genomas mitocondriales lineales podrían proporcionar una novedosa perspectiva sobre la historia evolutiva de los genomas de los orgánulos y contribuir a delinear mecanismos de mantenimiento y funcionamiento de los telómeros. Debido a que hay ADN mitocondrial lineal presente en una diversidad de patógenos humanos, sus mecanismos de replicación podrían llegar a ser diana de medicamentos que no interfieran en la replicación del ADN mitocondrial circular humano.

Para lectura adicional, véase también este artículo.

Otro argumento común en favor de la tesis del origen endosimbiótico de las mitocondrias es su división mediante mecanismos parecidos a la fisión binaria. Pero lo que con frecuencia no se menciona es que los mecanismos mediante los que se replican las mitocondrias no son los mismos que los utilizados por las bacterias —en realidad, son muy diferentes. De hecho, en este proceso se usan muchos componentes de origen singularmente eucariota. Para un análisis de la replicación mitocondrial de un genoma lineal, véase este artículo publicado en PNAS.

Respaldan los datos genéticos la tesis de la endosimbiosis?

Como Fairbanks hace notar, los estudios genéticos podrían revelar la presencia de homólogos genéticos en especies bacterianas. Pero aquí regresamos al manido argumento de «semejanza = descendencia común». Es de esperar que los sistemas biológicos, diseñados para realizar funciones similares, posean una constitución genética similar. Además, y en particular al considerar filogenias bacterianas basadas en genes homólogos, es preciso ser cauto. Los procesos de transferencia lateral de genes trastornan fácilmente las topologías de los árboles filogenéticos clásicos, y las filogenias bacterianas son notoriamente incongruentes (para la razón de ello, véase aquí y aquí).

Conclusión

A modo de conclusión, aunque se pueden encontrar ejemplos de similitudes entre mitocondrias eucariotas y células bacterianas, hay otros casos que revelan también diferencias abismales. Además, la total ausencia de una base mecanista para una asimilación endosimbiótica de las mitocondrias debería —como mínimo— darnos razón para considerar, y para esperar a que se den unas pruebas espectaculares para tal clase de propuesta. Estas evidencias no existen, y esto da lugar a un fundamentado escepticismo.


Título y enlace con el original: On The Non-Evidence For The Endosymbiotic Origin Of The Mitochondria - 9 Marzo 2011

Autor: Jonathan M. licenciado en biología forense.

© Jonathan M  2011
Traducido con permiso del autor
Traducción del inglés: Santiago Escuain
© 2011 Santiago Escuain por la traducción
© SEDIN 2011 para la edición en formato electrónico - todos los derechos reservados.

SEDIN
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08200 Sabadell
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